抑制microRNA-30a可减轻肺动脉加压的血管重构

呼吸系统动脉高压 (PAH) 是一种破坏性疟疾，其特征是进行性呼吸系统小动脉 (PA) 角度看，造成了右心室 (RV) 后负荷增加并最后造成了死亡者。 近 20 年来，PAH 的疗法取得了长足的技术革新，尤其是随着靶向抗生素的系统设计。然而，目前这些疗法限于呼吸系统部收缩，有约在 5% 的 PAH 病症之前起效用，并且几乎不能反败为胜塑造呼吸系统部。研究课题指出，SMCs 而不是肝细胞 选择作为细胞来源建立取而代之内膜以闭塞小动脉。因此，探究卫生保健SMC塑造的取而代之方法在疗法PAH之前具有关键意义。

在该团队之前的研究课题之前，挖掘出 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）病症和昆虫的抗体之前以及体外高热刺激后养成的神经组织之前显着升温，并通过抑制作用自噬使肺脏功能恶化。正因如此，高热是 PAH 呼吸系统部塑造的关键出现异常机制，并且 miR-30a 水平的巨大变化也可能进行 PASMC 的塑造。 本研究课题重点瞩目高热后 PAH 病症、PAH 昆虫三维和 PASMC 之前 miR-30a 的巨大变化。 还通过 Su5416/高热正向和野碱 (MCT) 正向的 PAH 昆虫之前 miR-30a 的基因型和药学抑制作用来评核对 PA 和 RV 塑造的冲击。 此外，使用 miR-30a 抑制作用剂的脊柱内黏稠滴注 (IT-L) 来探究一种取而代之的 PAH 疗法递送方式而。

研究课题外观设计：

研究课题首先挖掘出了PAH病症、PAs和PASMCs高热后miR-30a升温；沉默 miR-30a 松弛 Su5416/高热大鼠三维之前的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

昆虫三维1：敲除 miR-30a 作用于 PA 细胞不可反败为胜以防止 Su5416/高热大鼠三维之前的呼吸系统部角度看；

昆虫三维2：敲除 miR-30a 可进一步提高 PA 的不可反败为胜以反败为胜 MCT 大鼠三维之前的呼吸系统部塑造；同时，敲除 miR-30a 松弛 MCT 大鼠三维之前的 RVSP、RV 肥大和纤维化；

本研究课题首次确定了 miR-30a 在 PAH 之前的效用，并通过抑制作用 miR-30a 来描述其治果。 该研究课题判读到 miR-30a 在 PAH 病症的抗体之前以及在高热后 PAH 昆虫的 PA 和 PASMC 之前的表达增加。 此外，挖掘出 miR-30a 介导了 PASMC 之前 P53 的减至。 在 Su5416/高热正向和 MCT 正向的 PAH 昆虫之前，miR-30a 的基因缺失有效地反败为胜了 PA 塑造并增加了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 递送方式而显示出有效率，可增加 miR-30a 水平并减轻 PAH 的疟疾表型，同时抑制作用 P53 可以部分增加这些有益效用。

文章记事：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.